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    血凝塊通常形成于血管的受損位點以避免血液流失。然而有時，血凝塊完全堵塞了動脈和靜脈而破壞了周圍的組織。美國疾控中心的報告稱，每年有300,000到600,000美國人受到深靜脈血栓或肺栓塞的困擾，每年有60,000 至100,000人死于這些疾病。

    凝血機制有內源和外源兩條通路。當人體受傷時組織因子就會幫助止血，如果這一通路受到影響，就會導致出血。而當血液遇到異物時接觸通路激活，會產生病理學血凝塊，該通路受到干擾不會導致出血。

    化合物多聚磷酸鹽在生物體內存在廣泛，具有顯著促進止血、血栓形成和炎癥的能力。2006年，有研究發(fā)現(xiàn)血小板釋放的多聚磷酸鹽能夠激活接觸通路。由于接觸通路并非正常凝血所必須，抑制該通路中的多聚磷酸鹽就不會導致出血，領導這項新研究的Illinois大學生化教授James H. Morrissey說。

    研究顯示，（感染性微生物中）長鏈多聚磷酸鹽能夠激活凝血過程的接觸通路；（人體血小板分泌的）中鏈多聚磷酸鹽會促進凝血因子V活化，增強纖維蛋白凝塊結構，促進凝血酶激活凝血因子XI。因此，多聚磷酸鹽可以作為止血劑，而多聚磷酸鹽的拮抗劑有望抑制血栓形成和炎癥。

    研究人員發(fā)現(xiàn)一些正電荷分子能夠結合負電荷的多聚磷酸鹽，并抑制其促凝血的能力。他們將這些化合物添加到分離自人體的血液中，用以檢測它們對多聚磷酸鹽促血栓作用的抑制能力。此外，研究人員還將這些分子應用到小鼠模型中，發(fā)現(xiàn)這些抑制物確實能夠緩解和治療靜脈/動脈血栓以及相關炎癥。

    “我們的研究顯示，利用強力的多聚磷酸鹽抑制劑影響凝血系統(tǒng)，既能減少血栓形成的風險，又不會增加患者的出血風險，”Morrissey說。該研究為開發(fā)更有效的血栓藥物提供了重要線索。