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    福建泉州市第一醫(yī)院心內科  林榮  吳兵

    近年來，心血管疾病的診療水平突飛猛進，但心力衰竭發(fā)病率依舊呈上升趨勢，診治心力衰竭已成為人類目前及未來的一項重大課題。檢測心力衰竭的技術也在不斷進步，但多數檢測需在一定規(guī)模的醫(yī)院才能進行，人們期望有更便捷、高效的檢測技術。心電圖是最普及的檢測技術之一，QRS波振幅預警水鈉潴留的研究也應運而生。筆者對該領域的研究做一概述。

    一、QRS波振幅與心衰時體液潴留的關系

    全身性浮腫可以導致體表心電圖QRS波振幅下降。2001年，Madias等發(fā)現，體表心電圖QRS波振幅之和（∑QRS）與體重改變明顯相關。該項研究選擇28例全身水腫患者，經超聲心動圖排除心包積液。結果發(fā)現，當患者體重從入院時的148.9±37.8lb（1kg=2.2 lb）增加至197.8±52.3 lb時，∑QRS則從120.2±41.6 mV下降至54.8±26.9 mV（r=0.61,P=0.0005）。之后有13例患者體重由219.0±40.7 lb下降至179.5±41.7 lb時，∑QRS從53.5±24.5mV增加至86.8±38.2mV.心腔內電圖保持穩(wěn)定，∑QRS和體重改變負相關（圖1、圖2）。Lumlertgul等通過對比20例心衰患者治療前后體重及心電圖變化證實，Ⅰ、Ⅱ導聯QRS波振幅與水腫程度有明確的相關性（r=0.55,P=0.012），與6個肢體導聯也高度相關（r=0.68,P=0.001）但卻與V1——V6導聯以及12導聯相關性甚差（r=0.04,P=0.85和r=0.1,P=0.40）。
 

    二、aVR導聯與其他肢體導聯的關系

    六軸系統(tǒng)中，aVR導聯位于額面右上60°，其負向位于左下30°，在Ⅰ和Ⅱ導聯之間（圖3）。根據Kirchff第二電壓理論，aVR=（Ⅰ+Ⅱ）/2.據此可知，aVR導聯QRS波振幅與Ⅰ、Ⅱ導聯的振幅密切相關。同時根據Einthoven等邊三角理論，Ⅰ、Ⅱ導聯QRS波振幅之和反應6個肢體導聯的電壓值的變化情況，Ⅰ和Ⅱ導聯可以代替6個肢體導聯。可以推測，僅aVR導聯便可以代表6個肢體導聯。

    三、aVR導聯與心力衰竭、水鈉潴留的研究

    Madias等隨機納入100名健康者的心電圖和36例全身水腫、充血性心衰和血液透析的患者心電圖，計算∑aVR,∑Ⅰ、Ⅱ，∑6個肢導聯。結果顯示：（l）aVR導聯與Ⅰ、Ⅱ導聯之和，6個肢體導聯代數和高度相關（P<0.00005）；（2）各肢體導聯QRS波電壓值的變化與患者體重及水腫狀態(tài)有極好的相關性；（3）透析后aVR導聯電壓值會增加（P=0.0005），透析前后aVR導聯電壓值與I、II導聯及6個肢體導聯電壓值和的變化之間有極好的相關性。僅用aVR導聯QRS波振幅變化可以監(jiān)測全身浮腫、充血性心衰和血液透析的患者體液潴留狀態(tài)（圖4）。

    四、心力衰竭時體液潴留致心電圖QRS波振幅改變的機制心力衰竭時體液潴留導致體表心電圖QRS波振幅下降的機制可能是以下因素綜合作用的結果。

    外周水腫及全身阻抗降低  體表記錄的電流強度約為心臟自身電活動的1%.根據歐姆定律，當阻抗增加時，電壓增加。一般來講，血液、血漿的阻抗最低，而肺、脂肪和骨骼電阻抗高。視整個身體為容積導體，從心臟到體表電極記錄部位的導電性能影響肢體導聯的QRS振幅。心衰患者體內水分潴留時，阻抗降低，肢體導聯QRS波振幅降低。之前有報道血液透析除去700——3000ml體液后心電圖電壓增髙。

    肺充血、水腫使胸部電阻抗降低  1996年，美籍華裔科學家王勵（Wang Li）博士經動物實驗及臨床應用研究也證實心功能惡化時，左房充盈壓升高，更多的體液滯留在肺部使胸阻抗降低。椐此提出的OptiVol技術是經檢測胸內電阻抗及變化而評估肺內體液的淤積及心功能的變化（現用于ICD預警心力衰竭）。臨床上心力衰竭患者都伴不同程度肺充血、水腫使胸阻抗降低進而導致肢體導聯QRS波振幅。同時肺充血對QRS波電壓的影響有類似心包積液、胸腔積液、支氣管肺灌洗致QRS波電壓降低的機制，電傳導改變。

    缺血或者炎癥導致心肌細胞水腫  心肌自身的因素可能參與了QRS波振幅的改變。心力衰竭時左室舒張末期壓力增加和右房壓增高，可引起心室和心房肌細胞水腫，就像身體其他部位的水腫（肺水腫和外周水腫）。心力衰竭造成心肌間水腫顯著影響心肌傳導速度并使QRS波振幅下降。

    綜上所述，體液潴留可致肢體導聯QRS波振幅降低，aVR導聯QRS波振幅可以代表6個肢導聯QRS波振幅的變化。aVR導聯QRS波振幅下降可能可作為預警心力衰竭體液潴留的參考指標。目前這方面的研究數據雖不多，但其簡便易行，值得進一步研究。

    來源：心電圖雜志（電子版）2013年11月第2卷第4期